肺癌发生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌。肺癌分成小细胞肺癌和非小细胞肺癌。根据肿瘤的大小，有没有肺门、纵膈淋巴结转移，有没有肺外转移（比如脑转移、骨转移等），分成Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期。其中Ⅰ期-Ⅲ期，每一个又细分为A、B两期，即Ia期，Ib期，IIa期，IIb期，IIIa期和IIIb期，ⅢA期以前的非小细胞肺癌属于外科手术适应症，称之为“临床可治愈的”疾病。
操作方法
（01）病因：1、吸烟目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。2、职业和环境接触肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。3、电离辐射肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日（WLM）时发病率开始增高，而超过1800WLM则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。4、既往肺部慢性感染如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。5、遗传等因素家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。6、大气污染发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。
（02）早期症状：1、咯血：三分之一至二分之一的患者有此症状，多为偶尔痰中带血丝，以此为首发的患者约占三分之一。2、胸痛：三分之一至五分之三的患者出现胸痛。3、发热：阻塞性肺炎或肿瘤热引起发热。4、胸闷气短：十分之一至二分之一有此症状。5、咳嗽：以咳嗽为始发症状的患者约为二分之一至三分之二。
（03）治疗效果：肺癌治疗前一定要先诊断清楚疾病的分期，病理证实的ⅠA期肺癌，通过外科手术切除肿瘤，目前的资料显示其五年生存率接近100%。ⅠB期以后的生存率逐渐降低，Ⅱ期70-80%，ⅢA期40-50%。对于ⅠB期以后的非小细胞肺癌，不能只依靠外科手术治疗，一定要加上化疗、或放疗、或靶向治疗，这几个治疗手段相结合，最终目标是达到临床治愈或者五年生存率的提高。总之，要想达到临床治愈就要在“早期”下功夫，只有及早发现早期肺癌，通过外科手术治疗，才能得到长期生存。小细胞肺癌和非小细胞肺癌的治疗又不一样，小细胞肺癌容易早期就发生远处转移，但是对化疗很敏感，所以小细胞肺癌是以药物治疗为主，局限期小细胞肺癌先用化疗药物控制，然后再做手术，手术之后还需要做辅助化疗或维持治疗。早期肺癌，通过各种治疗手段希望患者得到临床治愈，不会因为肺癌而死亡，这个时候冒一些风险去治疗都值得。
（04）预防：肺癌是可以预防的，也是可以控制的。已有的研究表明：西方发到国家通过控烟和保护环境后，近年来肺癌的发病率和死亡率已明显下降。肺癌的预防可分为三级预防，一级预防是病因干预；二级预防是肺癌的筛查和早期诊断，达到肺癌的早诊早治；三级预防为康复预防。一级预防：1、禁止和控制吸烟国外的研究已经证明戒烟能明显降低肺癌的发生率，且戒烟越早肺癌发病率降低越明显。因此，戒烟是预防肺癌最有效的途径。2、保护环境已有的研究证明:大气污染、沉降指数、烟雾指数、苯并芘等暴露剂量与肺癌的发生率成正相关关系，保护环境、减少大气污染是降低肺癌发病率的重要措施。3、职业因素的预防许多职业致癌物增加肺癌发病率已经得到公认，减少职业致癌物的暴露就能降低肺癌发病率。4、科学饮食增加饮食中蔬菜、水果等可以预防肺癌。
